经济

<p>plitidepsin的作用机制</p><p> @PharmaMar 2018 PharmaMar(MSE:PHM)在芝加哥AACR会议期间(美国癌症研究协会)提交了关于plitidepsin如何在肿瘤细胞上起作用的新数据</p><p>在标题“eEF1A2与PKR相互作用并抑制PKR以增强癌细胞存活率”下,该公司展示了新发现的eEF1A2的致癌特性,eEF1A2是plitidepsin的靶标</p><p> PharmaMar已经发现这种蛋白质与酶的结合有利于肿瘤的生长</p><p> Plitidepsin抑制这种相互作用,从而诱导细胞死亡</p><p>实际上,这是了解plitidepsin作用机制的又一步</p><p>到目前为止,PharmaMar已经描述了plitidepsin的目标是eEF1A2蛋白,在肿瘤细胞中过表达,如在乳腺癌或多发性骨髓瘤中</p><p>通过与eEF1A2的结合,plitidepsin可以消除其靶标的致癌特性</p><p>例如,eEF1A2和Peroxiredoxin-1之间的结合控制了有利于肿瘤细胞存活的氧化应激水平</p><p> Plitidepsin在中断eEF1A2与Peroxiredoxin-1的结合时,会增加氧化应激水平,从而引发肿瘤细胞死亡</p><p>同样地,plitidepsin以相同的方式中断eEF1A2与鞘氨醇激酶的结合,这是一种调节负责细胞增殖的代谢物水平的酶</p><p> Plitidepsin与eEF1A2的结合抑制了上述代谢物的形成,因此也限制了肿瘤生长</p><p>在所有情况下,